:شناسایی یک مکانیسم ترمیمی ذاتی برای افزایش شانس موفقیت پیوند شبکیه

[صدف]

طب بازساختی مبتنی بر جایگزین های سلولی برای درمان بسیاری از بیماری های مربوط به پیری و افزایش سن امیدوار کننده نشان داده اند اما متاسفانه تلاش هایی که برای استفاده از این روش ها در بالین صورت گرفته است تا حد زیادی موفقیت آمیز نبوده است و این شاید بدین دلیل باشد که این سلول های جایگزین جدید نمی توانند با بافت از پیش موجود ادغام شده و یکپارچه شوند.

به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از medicalxpress، محققین انستیتو Buck یک مکانیسم ضد التهابی از نظر تکاملی قدیمی را شناسایی کرده اند که به طور ذاتی در ترمیم چشم دخالت دارد و به طور قابل توجهی موفقیت ترمیم و بازساخت شبکیه را در موش افزایش می دهد. این یافته می تواند برای بیماری های التهابی مزمن چشمی مانند دژنراسیون ماکولا مفید باشد.این محققین یک ویژگی ناشناخته مربوط به تنظیم ایمنی را در مورد یک فاکتور از نظر تکاملی محافظت شده به نام MANF کشف کرده اند. این فاکتور سلول های ایمنی التهابی را به سلول های ایمنی ترمیم کننده تبدیل می کند. زمانی که محققین MANF را به عنوان مکمل در زمان پیوند گیرنده های نوری به موشی که به طور مادرزادی کور بود استفاده کردند، این فاکتور کارایی الحاق این سلول ها به بافت قبلی را افزایش داد و ریکاوری عملکرد بینایی را بهبود بخشید. به نظر می رسد که MANF ترمیم را بهبود می بخشد و به ایجاد یک ریز محیط مناسب برای پیوند موفقیت آمیز کمک می کند. هم چنین به نظر می رسد که بتوان از این فاکتور به عنوان مکملی برای درمان بیماری های التهابی چشم استفاده کنیم.