امیدی تازه برای درمان و پیشگیری‌ از بیماری‌های نابیناکننده‌ چشم

[سعیده]

محققان دانشگاه جانز هاپکینز و دانشگاه مریلند در پژوهشی جدید با بررسی سلول‌های انسانی رشد داده شده در آزمایشگاه اعلام کرده‌اند که مهار‌کردن پروتئین رشد رگ خونی دوم همراه با پروتئین شناخته شده‌ VEGF، روش جدیدی برای درمان و پیشگیری‌ از بیماری‌های نابیناکننده‌ چشم ناشی‌ از دیابت است. به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل از ایسنا،رتینوپاتی‌دیابتی، شایع‌ترین علت از‌دست‌دادن بینایی در بزرگسالان است. بیماری‌های چشم در افراد دیابتی زمانی رخ‌ می‌دهد که عروق‌ خونی طبیعی در چشم‌ها در طول زمان با عروق‌ خونی غیرطبیعی و شکننده جایگزین می‌شوند که این عروق با ترشح مایع و خونروی به درون چشم موجب آسیب دیدن شبکیه‌ حساس به نور و در‌نتیجه کوری می‌ شوند. محققان می‌گویند: بستن رگ‌های خونی چشم با لیزر، موجب حفظ دید مرکزی می‌شود، اما اغلب این کار، قربانی‌شدن دید محیطی و دید در شب را نیز در پی دارد. تعدادی دارو که به تازگی تولید شده‌اند - ranibizumab و aflibercept و bevacizumab - می‌توانند با مهار عملکرد VEGF، عامل رشدی که به‌عنوان بخشی‌ از زنجیره‌ پیام‌رسانی در واکنش به میزان پایین اکسیژن در شبکیه رها شده و باعث تحریک رشد رگ‌های خونی جدید و اغلب غیر‌طبیعی می‌شود، این رگ‌های خونی را درمان کنند. اگر‌چه این داروها پیشرفت رتینوپاتی دیابتی تکثیری را کند کرده، ولی به‌طور قابل اطمینانی از آن جلوگیری نمی‌کنند.

محققان میزان مهار‌کردن پروتئین رشد رگ خونی دوم همراه با پروتئین VEG را در نمونه‌های آزمایش مایع چشمی افراد سالم، افراد مبتلا به دیابت بدون رتینوپاتی دیابتی و افراد مبتلا به دیابت دارای رتینوپاتی دیابتی با شدت‌های متفاوت آزمایش کردند. آنها می‌گویند: در‌ حالی‌ که میزان پروتئین رشد رگ خونی دوم در افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی تکثیری تمایل به بالاتر‌ بودن دارد، اما برخی از مایعات آنها رشد کمتری نسبت به افراد سالم داشته‌اند. اما حتی میزان مایع دارای پروتئین رشد رگ خونی دوم همراه با پروتئینی کم از بیماران مبتلا به رتینوپاتی‌ دیابتی تکثیری موجب تحریک رشد عروق خونی در سلول‌های رشد داده شده در آزمایشگاه شده است و اگرچه به وضوح VEFG نقش مهمی در رشد رگ‌های خونی ایفا می‌کند اما تنها عامل مؤثر نیست. به گفته آنها مجموعه‌ای از آزمایش‌ها روی سلول‌های انسانی کشت داده شده در آزمایشگاه و سلول‌ موش‌های آزمایشگاهی، پروتئین دومی به‌نام شبه آنژیوپوئیتین‌4 (angiopoietin-like protein4) را نشان‌ داده است.

بر اساس این پژوهش هنگامی که محققان عملکرد هر‌دو پروتئین‌VEGF و شبه آنژیوپوئیتین4 را در مایع چشم افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو مهار کردند، به‌ طور قابل‌ توجهی رشد عروق خونی در سلول‌های کشت داده شده در آزمایشگاه کاهش یافت. آنها می‌گویند: اگر دارویی را بتوان یافت که با ایمنی کامل عملکرد پروتئین دوم را در چشم بیماران مهار کند، ممکن‌ است در ترکیب با داروهای ضد Eylea, Avastin)‌ VEGF) برای جلوگیری از بیماری رتینوپاتی ‌دیابتی تکثیری مورد استفاده قرار‌ گیرد. در‌ حال‌ حاضر پژوهشگران روی نقش‌4.alp در سایر بیماری‌های چشم مثل دژنراسیون ماکولا (M.D) تخریب پروتئین قسمت مرکزی شبکیه تحقیق می‌کنند.