انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران
:خلاف تحقیقات گذشته ثابت شده که سیستم کمپلمان باعث حذف کردن سلول های مرده آرپی میشود - نسخه‌ی قابل چاپ

+- انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران (http://rpsiran.ir/forum/.)
+-- انجمن: اخبار و اطلاعات پزشکی و چشم پزشکی (http://rpsiran.ir/forum/./forumdisplay.php?fid=4)
+--- انجمن: اخبار چشم پزشکی (http://rpsiran.ir/forum/./forumdisplay.php?fid=5)
+--- موضوع: :خلاف تحقیقات گذشته ثابت شده که سیستم کمپلمان باعث حذف کردن سلول های مرده آرپی میشود (/showthread.php?tid=5724)



:خلاف تحقیقات گذشته ثابت شده که سیستم کمپلمان باعث حذف کردن سلول های مرده آرپی میشود - محسن سروش - 1398 / 5 / 10

خلاف تحقیقات گذشته ثابت شده که سیستم کمپلمان باعث حذف کردن سلول های مرده رتینیت پیگمنتوزا می‌شوند.به گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی شبکیه(آرپی،لبرواشتارگارت)درایران"محقین در انستیتو ملی چشم به این نتیجه رسیده‌اند که سیستم کمپلمان میتواند چشم بیماران مبتلا به رتینیت پیگمنتوزا(RP) را در مقابل تحلیل شبکیه محافظت کند این یافته‌ها با یافته‌های قبلی که می‌گفتند سیستم کمپلمان شرایط تحلیل شبکه را تسهیل و تسریع می‌کند تناقض دارند.این تصویر که از تحلیل شبکیه یک بیماری رتینیت پیگمنتوزا است که نشان می‌دهد میکروگلیا به رنگ سبز در حال مهاجرت و جابجایی بداخل لایه گیرنده‌های نوری که به رنگ آبی هستند می‌باشد.با استفاده از موش به عنوان مدل بیماری، دانشمندان به این نتیجه رسیده‌اند که فعال شدن سیستم کمپلمان در حذف سلولهای مرده و به نوبه خود باعث حفظ هموستاز با فیزیولوژی متوازن شده است. یافته‌ها با یافته‌های پیشین که می‌گفتند سیستم کمپلمان تحلیل شبکیه را بدتر می‌کند تناقض دارند. تا به حال فعال شدن کمپلمان به عنوان عامل تحلیل عصبی در شبکیه و مغز بیان می‌شده ولی هم اکنون نقش کمپلمان در رتینیت پیگمنتوزا(آرپی) به عنوان یک بیماری ارثی غیر قابل علاج تحلیل گیرنده‌های نوری به حالت ابهام رسیده است این چیزی است که نویسندگان این مقاله در ژورنال پزشکی عملی نوشتنه‌اند.مسبب اول در کوری ناشی از تحلیل ارثی شبکیه رتینیت پیگمنتوزا می باشد. هر یک نفر از ۴ هزار نفر در تمام گروههای سنی و هر ۱ نفر از ۳ نفر در گروههای سنی ۴۵ سال تا ۶۴ سال مبتلا به این بیماری هستند.
*رتینیت پیگمنتوزا چیست؟
یک شبکیه سالم یک غشا نازک و حساس به نور که دیواره خلفی چشم مهره داران و بعضی از نرم تنان را سنگفرش کرده است. این غشای حساس به نور از یک سری سلول های استوانه‌ای و مخروطی شکل که با اشعه های نور تحریک شده و پیامک‌هایی را به عصب چشمی ایمپالس میکنند.درآرپی یاهمان رتینیت پیگمنتوزا به خاطر آسیبهای عروقی به شبکیه سلول های حساس به نور شروع به انحطاط و مرگ میکنند که در هر دو سلول ه گیرنده نور یعنی مخروطی ها و استوانه‌ها تاثیر می گذارد  در این ولی خرابی گیرنده های نوری استوانه‌ای معمولاً عامل اصلی تحلیل شبکیه بوده و مشکل ساز هستند.ابتداً این مشکل با از دست دادن بینایی در حومه که کل بینایی را مختل  میکند خصوصا در محیطهای تاریکتر بروز می کند این نوع نابینایی به بینایی تونلی معروف است ولی نقاط مرکزی تحت تاثیر این نوع بیماری در مراحل اولیه قرار نمی گیرند و فقط موقعی که بیماری پیشرفت کرده است می‌شود.تا کنون هیچ درمانی برای این بیماری پیدا نشده و درمانها معمولاً از پیشرفت بیماری تاخیر در از دست دادن بینایی عمل می‌کنند محققین هم اکنون روی یک سری درمان بالقوه منجمله استفاده از انتی اکسیدانها و ژن تراپی مشغول تحقیقات هستند.
-تحقیقات پیشین چه چیز را نشان می‌دهند؟
تحقیقات پیشین ثابت کرده‌اند که فعال شدن سیستم کمپلمان که خود میانجی التهاب می‌باشد موجب شتاب در پیشرفت بیماری در تحلیل ماکولار شبکیه می‌شود که علت اولیه نابینایی در افراد بالای ۶۵ سال است.رئیس محققین انستیتوی ملی چشم آقای دکتر ولی ونگ میگوید: قسمت قابل توجهی از مطالعات برای درمان ها روی مطالعاتی است که در آن را نقش سیستم ایمنی در بیماری های ارثی، چون رتینیت پیگمنتوزا، تمرکز یافته‌اند.نقش سیستم کمپلمان پیچیده است
هم اکنون آقای وانگ و تیم اش درمطالعاتشان ثابت کرده‌اند که سیستم کمپلمان ممکن است در بیماری رتینیت پیگمنتوزا نقش داشته باشد بلکه بتواند بر اساس شرایط پیش زمینه حتی تحلیل شبکیه را بدتر کند
دکتر وانگ ادامه می‌دهد که با در نظر گرفتن میزان این پیچیدگی، هدایت توسعه بسمت درمان هائی که سیستم کمپلمان را هدف گیری میکنند اهمیت خاصی پیدا میکند.در مطالعات تجاری آقای دکتر سیان سیلورمن و گروه اش در حال بررسی ژن اکسپریشن (یا بیان ژن) سیستم کمپلمان در مدل های موشی رتینیت پیگمنتوزا هستند این تیم به این نتیجه رسیده‌اند که فعال شدن ژن‌هایی که باعث تحریک سیستم کمپلمان می‌شوند همان نقاط آسیب به گیرنده های نوری را ایجاد می‌کنند که تحلیل شبکیه ایجاد می‌کنند.دکتر وانگ می‌گوید بعد از اینکه سیستم کمپلمان را در صحنه جرم یافتیم حالا می‌خواهیم بدانیم که آیا این سیستم کمپلمان به پروسه تحلیل شبکیه کمک می‌کند یا از آن جلوگیری می‌کند.فاکتور سیستم کمپلمان در سیستم ایمنی C3 و گیرنده است CR3 ممکن است مرحله بعدی برای اثبات اثر سیستم کمپلمان در این پروسه باشد برای این کار یک گروه موش و بدون CR3 یا C3 در مدل های موش با هم مقایسه شدند.نتایج تحقیقات نشان داده که تحلیل شبکیه در فقدان ژنهای C3 وخامت یافته و گیرنده نوری میله‌ای اولین سلول های آسیب دیده و از بین رفته در رتینیت پیگمنتوزا هستند. نابودی سریع این گیرنده‌ها/سلولها با افزایش شدید سمیت عصبی سیتوکینهای التهابی همراه بوده‌اند.rpsiran.ir انجمن حمایت از بیماران چشمی شبکیه در ایران,توضیح می دهد:تداخل C3 با CR3
دانشمندان می دانستند که تمیز کردن لاشه های سلول های مرده شبکیه برای نگه داشتن عملکرد شبکیه به وسیله ترشح C3 از میکروگلیا که نوعی سلول ایمنی سیستم اعصاب مرکزی که به ماکروفاژها سرویس میدهند صورت میپذیرد و سیگنال C3 از طریق گیرنده CR3 منتقل می شود.آقای دکتر وانگ ادامه می‌دهد که اختلال در تداخل ارتباط بین C3 و گیرنده آش CR3 موجب کاهش فعالیت میکروگلیا در فاگسیتوز کردن گیرنده های نوری مرده شده که به نوبه خود موجب انباشته شدن آنها در شبکیه و تحریک التهاب و نهایتا تحلیل می شوند این تحلیل شبکه سریعاً شتاب پیدا می کند.یافته ها نشان می دهند که در مورد رتینیت پیگمنتوزا فعال شدن سیستم کمپلمان در تمیز کردن بقایای سلول های مرده و حفظ عملکرد طبیعی فیزیولوژیک متوازن یا هموستاز شبکیه کمک می کنند.با این وجود محققین ملاحظه کرده‌اند که در مورد بیماری AMD فعال شدن سیستم کمپلمان باعث آسیب به شبکیه شده و آن ها را به فکر مهار سیستم کمپلمان انداخته
است.بنابراین نتیجه تحقیقات نشان می دهد که داده ها تنها در بعضی بیماری ها جواب خاصی می‌دهند و در بیماری های دیگر جواب دیگر می دهند.این باعث شده که این سیستم هموستاز و مکانیزم های التهاب عصبی در طراحی و تفسیر تنظیم سیستم ایمنی و برای درمان ها در بیماری های تحلیل شبکیه و عصبی بسیار مهم هستند.تحقیقات بیشتری برای پیدا کردن شرایط خاص فعال شدن سیستم کمپلمان و اثر مفید یا مخرب در گیرنده های نوری و پیشرفت بیماری لازم هستند.
مترجم وگردآورنده:محسن سروش/