محققین جان هاپکینز در مطالعه با استفاده از سلول های انسانی رشد یافته در آزمایشگاه، نشان داده اند که یک پروتئین رشد یافته عروق خونی ثانویه می تواند راهی جدید را برای مهار نابینایی مربوط به دیابت ایفا کند.به گزارش "انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، بیماری رتینوپاتی دیابتی دلیل اصلی نابینایی در سنین بالا در آمریکا می باشد. این بیماری زمانی اتفاق می افتد که عروق خونی طبیعی در چشم با عروق خونی غیر طبیعی، نشت کننده و شکننده جایگزین می شوند و به درون چشم نشت کرده و خونریزی می کنند. عایق کردن لیزری عروق خونی می تواند می تواند بینایی مرکزی را حفظ کند اما اغلب بینایی محیطی و دید تاریکی را از دست می دهند. مطالعات مختلف داروهای مختلفی مانند bevacizumab و ... را برای کمک به درمان این عروق خونی استفاده کرده اند که این عمل را با مهار VEGF انجام می دهند. اما این مطالعات نشان داده اند که اگرچه این داروها پیشرفت رتینوپاتی دیابتی تکثیری را افزایش می دهند اما به طور قابل قبولی آن را مهار نمی کنند. محققین در جان هاپکینز سطوح VEGF را در نمونه مایعات گرفته شده از چشم افراد سالم، افراد دیابتی مبتلا به رتینوپاتی و افراد دیابتی فاقد رتینوپاتی تست کردند. در حالی که VEGF در برخی از افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی تکثیر تمایل به افزایش دارد، برخی از مایعات آن ها کمتر از افراد سالم VEGF داشت. اما همین میزان کم هم برای رشد عروق خونی در سلول های رشد یافته در آزمایشگاه کافی است. نتایج پیشنهاد می کند که VEGF به وضوح می تواند نقش مهمی در رشد عروق خونی داشته باشد اما قطعا تنها فاکتور تعیین کننده نیست. در این مطالعه محققین پرده از یک عامل ثانویه دیگر برداشتند که پروتئینی به نام پروتئین شبه آنژیوپونتین 4 است. زمانی که محققین عملکرد VEGF و پروتئین شبه آنژیوپونتین4 را در مایعات چشم افراد رتینوپاتی دیابتی بلوک کردند، به طور قابل توجهی رشد عروق خونی در سلول های رشد یافته آزمایشگاهی کاهش یافت. اگر دارویی یافت شود که به طور مطمئن عملکرد پروتئین ثانویه را در چشم بیماران بلوک کند، می تواند در ترکیب با یک داروی ضد VEGF این بیماری را مهار کند.