این پروتئین تولید‌شده برای بازیابی بینایی در سلول‌های شبکیه کار گذاشته می‌شود.تیمی از دانشگاه گوتینگن آلمان و دانشگاه برن سوئیس با استفاده از نوعی پروتئین جدید و حساس به نور، شیوه‌ای را برای معکوس‌کردن نابینایی ارائه دادند.بیماری دژنراسیون ماکولای مرتبط با سن (Retinitis pigmentosa) و دیابت، سلول‌های حساس به نور چشم را نابود می‌کنند.نابینایی موروثی که در اثر از بین رفتن سلول‌های حساس به نور چشم به وجود می‌آید، دید میلیون‌ها انسان را در سرتاسر جهان مختل کرده و یا از بین برده‌است.براساس گزارش"انجمن حمایت ازبیماران چشمی آرپی،لبر و اشتارگات در ایران " به نقل از ساينس‌ديلي، اگرچه دراثر اين بيماري سلول‌هاي حساس به نور از بين مي‌روند،‌اما سلول‌هايي كه در لايه‌هاي عميق‌تر شبكيه چشم قرار گرفته‌اند و معمولا نسبت به نور حساس نيستند،‌دست‌نخورده و سالم باقي مي‌مانند.رويكرد درماني جديدي كه مبتني بر تكنولوژي اپتوژنتيك ايجاد شده، به واسطه معرفي ژن‌هاي حساس به نور به اين سلول‌هاي سالم شبكيه چشم آنها را به جايگزين‌هايي براي سلول‌هاي مرده تبديل كرده و بينايي را احيا كند.

با اين‌همه چند عامل امكان‌پذير بودن اين شيوه درماني باليني با استفاده از پروتئين‌هاي حساس به نوع معمول را محدود ساخته‌اند، زيرا اين پروتئين‌ها نيازمند دريافت نوري بسيار شديد و مضر هستند و يك مكانيزم سيگنال‌دهي خارجي را درون سلول‌هاي شبكيه به كار مي‌بندند.

مطالعه‌اي جديد كه توسط محققان دانشگاه برن انجام گرفته نشان مي‌دهد چگونه مي‌توان اين تكنيك جديد درماني را به كاربري پزشكي نزديك‌تر ساخت. هدف از اجراي اين مطالعه انجام مهندسي سلولي به شيوه‌اي بود كه سلول‌ها با مكانيزم‌ سيگنال‌دهي موجود حداكثر همخواني را بيابند درحالي كه تمامي قابليت‌هاي پروتئين‌هاي حساس به نور از قبيل سرعت تشخيص بالا و مقاومت در برابر شدت نور را حفظ مي‌كنند.اين پروتئين تركيبي حساس به نور Opto-mGluR6 نام داشته و از دو پروتئين تشكيل شده‌است كه مي‌توان آنها را درون شبكيه چشم يافت، يكي در ملانوپسين،‌ منطقه‌اي كه نور را حس مي‌كند و ديگري در بخش سيگنال‌دهنده يا همان گيرنده mGluR6.

محققان اين پروتئين را به گونه‌اي مهندسي كرده‌اند كه با سلول‌هاي درون شبكيه سازگاري بيشتري داشته‌باشد و بتوان آنها را با كمك محرك‌هاي طبيعي فعال ساخت. دستاوردي كه مي‌تواند تكنيك‌هاي درماني اپتوژنتيكي را يك قدم به آزمايش‌هاي انساني و باليني نزديك‌تر سازد.به گفته محققان اين درمان جديد از توانايي احياي بينايي در بيماراني كه از هر نوع نابينايي ناشي از تخريب گيرنده‌هاي نوري در عذابند، برخوردار است. دانشمندان در آزمايش‌هاي خود دريافتند با معرفي اين پروتئين جديد به سلول‌هاي شبكيه چشم موش مي‌توانند ديد در روز موش را احيا كنند.از مزيت‌هاي درمان جديد مي‌توان به اين نكته اشاره كرد كه بيمار قادر خواهد بود در نور روز به راحتي و بدون نياز به تشديد‌كننده‌هاي نوري يا عينك‌هاي مخصوص محيط اطرافش را ببيند.محققان همچنين معتقدند كارايي اين تكنيك درماني جديد فراتر از درمان نابينايي است، زيرا گيرنده پروتئیني به كار گرفته شده در اين درمان يكي از اعضاي خانواده انتقال‌دهنده‌هاي عصبي هستند كه داروسازان از آنها براي درمان درد‌هاي مزمن، افسردگي و صرع استفاده مي‌كنند.
جزئیات این دستاورد علمی در مجله PLOS Biology ارائه شده است.