محققین یک ژن درمانی آنتی اکسیدانی را ایجاد کرده اند که مرگ سلول های مخروطی را آهسته می کند و مدت زمان بینایی را در مدل های موشی دژنراسیون شبکیه افزایش می دهد. به گزارش"انجمن آرپی، لبر و اشتارگات در ایران" به نقل ازmedicalxpress، این محققین در مدرسه پزشکی هاروارد امیدوار هستند که این مطالعه روزی منجر به گزینه های درمانی جدید برای افرادی شود که از نابینایی پیش رونده ارثی مانند رتینیت پیگمنتوزاRP و سایر بیماری ها مانند آسیب اکسیداتیو رنج می برند.این محققین به بررسی این مطلب پرداختند که این بیماری ها چگونه موجب مرگ سلول های گیرنده نور(فتورسپتور) می شوند و آیا راهی برای نجات این سلول ها وجود دارد. جواب این محققین به این سوال، بله بود. درمانی که آن ها ایجاد کردند موجب آهسته کردن سلول های گانگلیونی شبکیه در مدل های موشی آسیب های عصبی که شرایطی مانند گلوکومای انسانی را تقلید می کردند، نیز شد. این مطالعه پبشنهاد می کند که ژن درمانی ممکن است برای مبارزه با آسیب های اکسیداتیو در انواع سلول ها در چشم مفید باشد. محققین مشاهده کرده اند استرس اکسیداتیو در دژنراسیون شبکیه اتفاق می افتد اما آن ها قادر به مبارزه با آن نبودند. افراد با درمان های ریزمولکول های آنتی اکسیدانی(دوزهای بالای روزانه) مورد مطالعات بالینی قرار گرفتند اما نتایج امیدوار کننده نبود.
برخی درمان ها به دلیل سد خونی- شبکیه موثر نیست زیرا این سد مانع از رسیدن آنتی اکسیدان ها به چشم می شود و انتقال دوزهای بالای این آنتی اکسیدان ها نیز برای سایر بخش های بدن عوارض جانبی دارد. به همین دلیل این محققین تصمیم گرفتند که از آنتی اکسیدان های خوراکی استفاده نکنند و در عوض نسخه های اضافی از ژن هایی را ایجاد کنند که با آسیب اکسیداتیو مبارزه می کند. به این منظور آن ها این ژن ها بسته بندی شده در پوسته ویروسی را مستقیما به چشم موش ها منتقل کردند. این موجب راهی مستقیم تر و بالقوه تر برای تنظیم اکسیداسیون می شود. این محققین سه مدل موشی را انتخاب کردند که هر کدام یکی از صدها موتاسیون منجر به رتینیت پیگمنتوزا را داشتند و هر کدام سه مدل آرام، متوسط و سریع از دژنراسیون شبکیه را متحمل می شدند. این محققین چندین نوع ژن آنتی اکسیدان را به تنهایی با به صورت ترکیب با هم روی این موش ها تست کردند. این محققین دریافتند که Nrf2 بهتر از همه کار می کند. نتایج نشان داد که سلول های مخروطی تیمار شده با این Nrf2 در مقایسه با گروه کنترل مدت زمان بیشتری زنده می مانند و شکل طبیعی شان را نیز حفظ می کنند. در واقع Nrf2 از بین رفتن بینایی را آهسته می کند. هم چنین این محققین دریافتند که ترکیب SOD2 و کاتالاز نیز می تواند موثر باشد اما PGC1a موجب افزایش بقای سلول های مخروطی نمی شود. در واقع جالب این است که این محققین دریافتند که میزان زیادی از PGC1a در سلول های مخروطی تجمع پیدا کرده است. محققین به دنبال این هستند که دریابند که آیا استفاده از این ژن درمانی می تواند برای این سلول ها راه چاره باشد یا خیر. این مطالعه نشان داد که ژن درمانی می تواند برای سه نوع موتاسیون مختلف رتینیت پیگمنتوزا موثر باشد. آن ها امیدوار هستند که در آینده نزدیک از این برنامه برای درمان سایر بیماری های تحلیل برنده عصبی نیز استفاده کنند.